microorganism_think分论

9 个月前

细菌(及四体)各论

细菌各论——一、病原性球菌

  1. 葡萄球菌、A群链球菌、肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟氏菌、淋病奈瑟氏菌的生物学性状

葡萄球菌——以金黄色葡萄球菌为例

形态与染色:G+,体外无荚膜、无鞭毛、不形成芽胞;光学显微镜下呈葡萄串状排列

培养特性:营养要求一般,普通培养基生长良好,血平皿上形成透明溶血环

生化反应:ppt无

抗原构造:葡萄球菌表面蛋白A(SPA、抗吞噬作用、协同凝集试验)、荚膜多糖(体内抗吞噬、黏附)、磷壁酸(群特异性,介导黏附)

抵抗力:强于其它无芽胞菌

A群链球菌

形态与染色:G+,无鞭毛、不形成芽胞;镜下双或链状排列;初分离株有荚膜

培养特性:营养要求较高,培养须提供血清、血液、葡萄糖等。血平皿上形成beta溶血环

生化反应:一般不分解菊糖,不被胆汁溶解。与肺炎链球菌区别

抗原构造:多糖抗原(C抗原,血清学分群依据)、蛋白质抗原(M抗原、致病性相关、可抵抗吞噬细胞吞噬。与风湿热、肾小球肾炎有关)、核蛋白抗原(P抗原,无特异性,各种链球菌均相同,且与葡萄球菌有交叉)

抵抗力:ppt无

肺炎链球菌

形态与染色:G+,无鞭毛、不形成芽胞;镜下双或链状排列;有毒株形成荚膜

培养特性:营养要求高,须提供血液或血清。血平皿上形成alpha溶血;加入胆汁激活自溶酶使菌体溶解,使菌落呈“脐”状

生化反应:有些菌株发酵菊糖,鉴别:甲型溶血性链球菌

抗原构造:菌体抗原(C、M抗原,存在于肺炎链球菌细胞壁)、荚膜抗原(具有型的特异性)

抵抗力:有荚膜株抗干燥力较其他株强

脑膜炎奈瑟氏菌/淋病奈瑟氏菌:生物学性状一致

形态与染色:G-,球形,成双排列;有毒株有荚膜、无鞭毛、不形成芽胞;(脑膜炎肾形、淋病咖啡豆形)

培养特性:初次分离需要5%~10%CO2;营养要求高,巧克力色培养基培养(脑膜炎菌落露滴状,有自溶酶)

生化反应:ppt无

抗原构造:ppt无

抵抗力:抵抗力弱,对冷热均敏感

  1. 葡萄球菌、链球菌的致病物质和所致疾病

金黄色葡萄球菌

致病物质

致病物质致病作用
凝固酶:结合/游离结合凝固酶增强细菌抗吞噬作用;使感染易于局限化和形成血栓
葡萄球菌溶血素溶解红细胞,破坏血小板
杀白细胞素攻击中性粒细胞、巨噬细胞
肠毒素(耐热、胃蛋白酶抵抗)引起急性肠胃炎(食物中毒)
表皮剥脱毒素(A型:前噬菌体)(B型:质粒)裂解表皮组织棘状颗粒层,导致表皮与真皮脱离
毒性休克综合征毒素-1发热、毛细血管通透性增加、组织损伤、毒性休克综合征
耐热核酸酶耐热,经100摄氏度15分钟或60摄氏度2小时不被破坏,能降解DNA和RNA。目前临床上已将耐热核酸酶作为测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一
酯酶分解血浆和机体各部位表面的脂肪和油脂,细菌藉以获得必需营养从而可定植于分泌脂质的部位,故酯酶有利于细菌入侵皮肤和皮下组织
纤维蛋白溶酶可激活血浆中的纤维蛋白酶原,使之成为纤维蛋白酶,导致血浆纤维蛋白的溶解,利于病菌的扩散
透明质酸能溶解细胞间质中的透明质酸,利于细菌的扩散。90%以上的金黄色葡萄球菌能产生该酶

所致疾病

  • 1️⃣侵袭性疾病
  1. 皮肤及软组织感染——皮肤软组织感染,如疖、痈、毛囊炎、伤口化脓等
  2. 内脏器官感染——有肺炎、脓胸、中耳炎等
  3. 全身感染——主要由败血症、脓毒血症等
  • 2️⃣毒素性疾病
  1. 食物中毒:外毒素
  2. 烫伤样皮肤综合症:表皮剥脱毒素
  3. 毒性休克综合征:TSST-1
  • 3️⃣葡萄球菌性肠炎(假膜性肠炎)
  1. 长期使用广谱抗生素

凝固酶阴性葡萄球菌

致病物质

不产生凝固酶、alpha-溶血素,致病物质为细胞壁外黏液物质

所致疾病

  • 1️⃣泌尿系统感染:妇女急性膀胱炎,仅次于大肠
  • 2️⃣心内膜炎:心瓣膜修复术
  • 3️⃣败血症:住院患者中重度虚弱者及免疫功能低下患者,如肿瘤患者、早产儿
  • 4️⃣侵入性诊疗手段引起的感染:导管、动脉插管、人工关节等

A群链球菌

致病物质

  1. 菌体成分:脂磷壁酸(粘附)、F蛋白(与纤维粘连蛋白、纤维蛋白原结合)、M蛋白(抗吞噬、变态反应)
  2. 致热外毒素:能损害组织或细胞,产生红疹,也具有内毒素样致热作用
  3. 溶血素:SLO(对O2敏感,对血小板、心肌有毒性作用)、SLS(beta溶血环,对白细胞和组织细胞等具有破坏作用)
  4. 侵袭性酶:透明质酸酶(扩散)、链激酶(扩散,治疗肺栓塞和冠状动脉血栓)、链道酶(降解DNA,化脓性伤口清创)

所致疾病

  1. 化脓性感染:扁桃体化脓、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈、脓包疮、咽炎、鼻窦炎、中耳炎、脓皮病、丹毒等
  2. 毒素性疾病:猩红热、链球菌毒性休克综合征
  3. 超敏反应性疾病:急性肾小球肾炎、风湿热

肺炎链球菌

致病物质

  1. 荚膜:增强肺炎链球菌抗细胞的吞噬能力,无荚膜的变异株无毒力,用其感染实验动物,如鼠、兔等,很快被吞噬细胞吞噬并杀灭
  2. 肺炎球菌溶血素
  3. 脂磷壁酸、神经氨酸酶、IgA蛋白酶

所致疾病

  1. 大叶性肺炎
  2. 鼻窦炎和中耳炎
  3. 菌血症和心内膜炎
  4. 肺炎球菌性脑膜炎

细菌各论——二、肠道杆菌

  1. 肠道杆菌的生物学性状

形态与染色:G-,中等大小,无芽胞,多数有动力

培养特性:简单的培养条件(需氧或兼性厌氧、37摄氏度过夜培养、普通培养基均能生长、一般形成S菌落)

生化反应:活泼

生化特点埃希菌属志贺菌属沙门菌属
分解葡萄糖+++或-
分解乳糖+--
H2S产生--+或-
IMViC实验-- | --或-+----++或--+-

乳糖发酵实验最为重要,初步鉴别肠道致病菌(志贺菌、沙门菌不发酵)和肠道非致病菌(埃希菌发酵)

抗原构造:结构复杂,H鞭毛抗原、K或Vi抗原、O菌体抗原

抵抗力:不强,60摄氏度30min即死亡。易被一般化学消毒剂杀灭,常用氯进行饮水消毒

易变异:通过(接合、转导、溶原性转换)引起(耐药性变异、毒力性变异、生化反应性变异)

  1. 大肠埃希氏菌的致病物质、所致疾病

一般不致病,致病两大原因:条件致病、致病毒株

致病物质

  1. 定植因子:粘附素,由普通菌毛构成,使细胞紧密粘着在泌尿道和肠道细胞上
  2. 肠毒素:不耐热肠毒素LT,通过激活腺苷酸环化酶,使cAMP浓度增高,导致腹泻;耐热性肠毒素ST,通过激活鸟苷酸环化酶,使cGMP浓度增高,导致腹泻
  3. K抗原:具有抗吞噬作用

所致疾病

1️⃣肠道外感染——多为内源性感染

  1. 化脓性感染:腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染、败血症、新生儿脑膜炎
  2. 泌尿道感染:多上行性感染(尿路致病性大肠埃希菌)

2️⃣肠道感染——胃肠炎(食入污染的食品或水)

  1. 肠产毒型大肠埃希菌
  2. 肠侵袭型
  3. 肠致病型
  4. 肠出血型
  5. 肠集聚型
  6. 弥漫黏附型

  7. 伤寒沙门氏菌和痢疾志贺氏菌所致疾病

伤寒沙门氏菌

  1. 伤寒与副伤寒
  2. 食物中毒
  3. 败血症

痢疾志贺氏菌菌

  1. 急性细菌性痢疾
  2. 中毒型细菌性痢疾
  3. 慢性细菌性痢疾

细菌各论——三、分枝杆菌

  1. Acid-fast stain

抗酸染色

齐-尼Ziehl-Neelsen抗酸染色法染色,结核分枝杆菌呈红色,而标本中其他细菌、细胞、杂质等均呈蓝色

  1. Mycolic acid

分枝菌酸,为分枝杆菌细胞壁上的致病物质(类脂)

  1. Lowenstein-Jensen‘s medium

罗氏培养基(商品化),供结核分枝杆菌生长,其培养需要含鸡蛋、甘油、马铃薯、孔雀绿、天门冬素的培养基

  1. BCG

卡介苗,见总论

  1. Tuberculin skin test

结核菌素试验

是用结核菌素来测定对结核分枝杆菌能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种试验,以判断机体对结核菌有无免疫力。也可用于细胞免疫功能的测定

  1. Pathogenicity of tuberculosis

结核分枝杆菌的致病性

传播途径:呼吸道、消化道、破损皮肤黏膜

所致疾病:肺部感染、肺外感染(脑结核、肾结核、肠结核、结核性腹膜炎)

  1. armadillo

犰狳,麻风分枝杆菌的动物模型

细菌各论——四、霍乱弧菌、幽门螺杆菌、白喉

  1. 霍乱弧菌生物学性状

形态与染色:G-,短小弧形或直线型,产氧化酶、单鞭毛,运动活泼,无芽胞;病人粪便标本做悬滴观察,可见“鱼群”样穿梭运动

培养特性:需氧,营养要求不高,耐碱不耐酸,在pH8.4~9.0碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。故常用碱性蛋白胨水作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基

生化反应:ppt无

抗原构造:鞭毛抗原H,菌体抗原O,O不同引起霍乱不同

抵抗力:对热及消毒剂抵抗力弱,对酸抵抗力更弱;对氯敏感,漂白粉可杀菌排泄物

  1. 霍乱弧菌肠毒素(cholera toxin)的致病机理和所致疾病

霍乱肠毒素(CTX)

外毒素,作用于腺苷环化酶,使细胞内ATP转变为cAMP。胞内cAMP浓度增高后,促进肠粘膜细胞的分泌功能,结果肠液大量分泌,导致严重腹泻和呕吐

  1. 幽门螺杆菌培养特点、所致疾病、实验室诊断方法

培养特点

微需氧菌,营养要求高,需血液或血清,pH:6.0~7.0,菌落细小、针尖、半透明

所致疾病

  1. 胃炎
  2. 消化性溃疡
  3. MALT淋巴瘤
  4. 胃癌

实验室诊断方法

  1. HP分离培养及细菌鉴定
  2. 尿素酶试验
  3. 尿素呼气试验
  4. 血清学检测

  5. 白喉棒状杆菌生物学性状、致病物质、所致疾病

形态与染色:G+,菌体细长微弯,一端或两端膨大成棒状。无荚膜、无鞭毛、不形成芽胞。用美蓝染色时可见菌体内“异染颗粒”,主要成分是多膦酸盐和核糖核酸

培养特性:常用含有凝固血清的吕氏培养基培养,生长迅速,细小灰白菌落,异染颗粒明显。常用的鉴别选择培养基为含0.03%~0.04%亚碲酸钾培养基,黑色菌落

生化反应:ppt无

抗原构造:ppt无

抵抗力:ppt无

致病物质

  1. 白喉毒素:具有高度抗原性及强烈细胞毒作用,能抑制敏感细胞的蛋白质合成
  2. 索状因子:表面的毒性糖脂,破坏哺乳动物细胞线粒体
  3. K抗原:胞壁糖蛋白,抗吞噬、利于菌定植粘膜

所致疾病

  1. 白喉
  2. 急性呼吸道传染病
  3. 乙类传染病

细菌各论——五、炭疽芽胞杆菌、鼠疫耶尔森菌、布鲁菌

  1. Anthrax炭疽的致病物质、临床感染类型

致病物质

  1. 荚膜:可抵抗机体吞噬细胞对细菌的吞噬作用
  2. 炭疽毒素:水肿因子EF、保护性抗原PA、致死因子LF,直接损伤微血管内皮细胞,增加血管通透性,使血液黏稠度增高导致感染性休克及DIC

所致疾病

  1. 皮肤炭疽——土壤、病畜、污染皮毛从破损皮肤侵入
  2. 胃肠炭疽——未煮熟病畜肉、内脏;未经巴氏消毒的乳制品
  3. 肺炭疽——吸入炭疽细胞

  4. 波浪热的病原体、其致病物质及所致疾病特点

病原体——布鲁氏菌

致病物质

  1. 荚膜
  2. 内毒素
  3. 侵袭性酶(透明质酸酶)

所致疾病——波浪热

  1. Plague三种临床类型、自然宿主、传播媒介

临床类型

  1. 腺鼠疫:局部淋巴结肿胀,坏死溃疡
  2. 肺鼠疫:即黑死病,高热咳嗽血痰,临终皮肤高度紫绀
  3. 败血症型鼠疫:多数继发于腺鼠疫或肺鼠疫,最为严重

自然宿主——鼠、蚤

传播媒介——通过媒介昆虫(蚤等)叮咬、皮肤伤口的直接侵入、经呼吸道侵入、经胃肠道侵入等方式感染

细菌各论——六、厌氧芽孢杆菌

  1. 破伤风痉挛毒素的作用机制及所致疾病

破伤风痉挛毒素tetanospasmin:由质粒编码,神经毒素,毒性极强,化学本质为蛋白质,抗原性强,可以经甲醛脱毒为类毒素,刺激机体产生抗毒素。在肠道中可被蛋白酶破坏

所致疾病——破伤风、新生儿破伤风——角弓反张、苦笑面容、咀嚼吞咽困难、牙关紧闭、呼吸困难发绀

  1. 产气荚膜梭菌的致病物质及所致疾病

致病物质——外毒素+侵袭性酶

  • α毒素——卵磷脂酶、鞘髓磷脂——红/白/肌细胞——溶血,组织坏死,血管内皮损伤,LD50=5mg/kg——组织气肿,有捻发感
  • θ毒素: 溶血素,对氧敏感,能改变毛细血管的通透性,并对心肌有毒性。
  • 侵袭性酶:透明质酸酶等
  • 肠毒素:主要由A型菌产生

所致疾病

  • 气性坏疽
  • 食物中毒
  1. 肉毒毒素的作用机制、所致疾病及应用

作用机制

  • 细菌死亡自溶——无毒的前体毒素——肠道作用——有毒的肉毒毒素
  • 肉毒毒素为嗜神经毒素,毒性极强,是目前已知毒素中毒性最强烈的毒性物质
  • 作用于外周胆碱能神经,抑制神经接头乙酰胆碱ACh释放,导致弛缓性麻痹

所致疾病

  1. 食物中毒
  2. 婴儿肉中毒

应用

  1. 生物战剂
  2. 美容
  3. 治疗肌肉相关的疾病

细菌各论——七、其他致病性细菌

  • 铜绿假单胞菌
    1. 生物学性状

形态与染色:G-杆菌,无芽胞,有荚膜,单端有1~3根鞭毛,运动活泼

培养特性:专性需氧。最适温度35摄氏度,可在42摄氏度生长。营养要求不高。可产生多种水溶性色素,用于鉴别分型

变异性:能够利用所有已知耐药机制产生耐药性,导致临床治疗失败,是研究生物被膜的模式细菌

抗原构造:ppt无

抵抗力:ppt无

  1. 致病物质
  • 密度感知信号系统QS:调控各种毒力因子表达
  • 外毒素A:抑制细胞的蛋白质合成(白喉毒素)
  • 蛋白酶:水解血管壁的弹性层,引起感染部位的出血与坏死
  • 其他:杀白细胞素、肠毒素、菌毛、鞭毛
  1. 所致疾病

条件致病菌为医院内感染的主要致病菌,具有侵袭性,又伴有毒素产生。可引起任何组织感染、败血症

  • 手术切口和烧伤组织的化脓性感染、菌血症和败血症
  • 呼吸装置、留置导尿、内镜检查引起呼吸道感染、尿路感染
  • 人工心脏瓣膜相关心内膜炎
  • 肺囊性纤维化病人慢性肺部感染
  • 脑膜炎、脑囊肿、细菌性角膜炎、中耳炎、骨髓炎和胃肠炎

  • 嗜肺军团菌

    1. 生物学性状

形态与染色:G-杆菌,有菌毛、微荚膜、鞭毛,无芽胞

培养特性:兼性胞内寄生,生长需要多种元素,最适温度35,pH6.4~7.2,营养要求高,实验室难培养。培养用BCYE培养基(含L-半胱氨酸和铁)

生化反应:无

抗原构造:无

抵抗力:较强

  1. 传播途径
  • 能产生气溶胶的场所,由空气传播,带菌飞沫、气溶胶直接吸入下呼吸道
  • 淋浴和龙头
  • 温泉或悬水浴池
  • 土耳其浴和芬兰蒸汽浴
  • 冷却塔、冷凝器
  • 观赏性喷泉,尤其是室内喷泉
  1. 所致疾病
  • 流感样型(庞地亚克热型):轻型、自限性疾病。类似流感,没有肺炎症状,通常无需治疗
  • 肺炎型(军团病):死亡率15%,肺炎症状为主,多器官损害
  • 肺外感染:继发性感染

  • 百日咳鲍特菌

生物学性状

形态与染色:G-,卵圆形短效杆菌,两端着色较深。无鞭毛和芽胞。光滑型菌株有荚膜和菌毛

培养特性:专性需氧。最适温度37摄氏度,pH6.8~7.0.初次分离营养要求高,用含甘油、马铃薯、血液的鲍金培养基,3~5d形成细小、光滑、银灰色、不透明珍珠状菌落,周围有模糊的溶血环

生化反应:ppt无

抗原构造:ppt无

抵抗力:ppt无

致病物质

  • 荚膜、菌毛、LPS等多种生物活性物质
  • 百日咳毒素:A-B结构外毒素,具有很高的生物学活性,可使呼吸道分泌物增多、淋巴细胞增多、抑制巨噬细胞的吞噬功能、并使细菌粘附在气管和支气管纤毛上皮细胞表面生长,造成细胞的损伤和坏死而出现阵发性咳嗽
  • 腺苷酸环化酶毒素:促进黏液分泌
  • 丝状红细胞凝集素:介导细菌对纤毛上皮细胞的粘附
  • 气管细胞毒素:低浓度使纤毛摆动淤滞、高浓度使细胞坏死脱落
  • 皮肤坏死毒素:局部组织缺血坏死

致病性

  • 易感者:5岁以下儿童,接触病人后发病率极高
  • 传染源:带菌者和患者
  • 传播途径:呼吸道、飞沫
  • 临床症状:卡他期、痉咳期、恢复期
  • 免疫力:持久,很少再次感染。SIgA组织细菌粘附

四体各论——〇、四体(其他原核细胞型微生物)

  • 支原体
    1. 支原体(Mycoplasma)的概念

一类无细胞壁、形态呈多样性、可通过除菌滤器、能在无生命的培养基中生长繁殖的最小的原核细胞型微生物

  1. 支原体的生物学特征

形态与染色:无细胞壁,多形性,可通过除菌滤器;细胞膜富含胆固醇

培养特性:营养要求较高,牛心浸液为基础(胆固醇/长链脂肪酸),添加血清、新鲜酵母浸液(核苷前体及维生素),培养基中2~10d,菌落油煎蛋样

抵抗力:低下,对青霉素、溶菌酶不敏感,对强力霉素和红霉素敏感

  1. 支原体的致病性

致病性支原体一般通过表面蛋白质紧密粘附在宿主细胞表面,通过吸取宿主细胞膜的胆固醇与脂质作为营养物质,并产生一些有毒的代谢产物,如神经毒素、H2O2等,使宿主细胞受损。引发迟发型超敏反应,超抗原

  • 衣原体
    1. 衣原体的概念

一类严格在真核细胞内寄生,有独特发育周期,能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。广泛寄生于人类、禽类、哺乳动物

  1. 衣原体的发育周期

原体侵入细胞——胞浆中发育为始体——二分裂法繁殖形成包涵体——始体发育成熟为子代的原体——原体成熟后释放到细胞外

  1. 衣原体所致疾病
  • 沙眼
  • 肺炎
  • 鹦鹉热

  • 立克次体

  1. Rickettsia立克次体概念

一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物,是引起斑疹伤寒等转染病的病原体

  1. Weil-Felix test外裴氏反应

斑疹伤寒等立克次体与变形杆菌有共同类属抗原,可用于检测斑疹伤寒等立克次体的非特异性抗体

  1. 流行性斑疹伤寒传播媒介

病人(虱)人——普氏立克次体

  1. 地方性斑疹伤寒传播媒介

鼠(蚤)人——莫氏立克次体

  • 螺旋体
    1. 螺旋体(spirochaetes)的概念与分类

广泛存在于自然界中,是运动活泼的原核型微生物,位于细菌与原虫之间,以二分裂形式繁殖,对抗生素敏感

  1. 钩端螺旋体(leptospira)所致疾病

钩端螺旋体病,自然疫源性人畜共患传染病,鼠和猪为主要传染源、宿主——高热、乏力、头痛、腓肠肌疼痛、黄疸等

常见类型

  • 黄疸出血型
  • 流感伤寒型
  • 肺出血型
  • 脑膜脑炎型
  • 肾功能衰竭型
  1. 梅毒螺旋体(treponema pallidum)致病特征

致病物质:无内毒素/外毒素,却有较强的侵袭力!!,可能与荚膜样物质、黏附因子、透明质酸酶、脂蛋白等有关

所致疾病:梅毒(先天、后天)

  1. 梅毒螺旋体的初筛与确证试验

I期取硬性下疳的渗出液、II期取梅毒疹渗出物

  • 暗视野或镀银染色检查梅毒螺旋体
  • 血清学检测:1非特异性试验——检测抗脂质抗体(反应素),常用方法RPR(牛心肌脂质作为抗原检测反应素);2特异性试验(Nichols株检测血液中特异性抗体)
  • PCR检测DNA,较优
  1. 梅毒的预防与治疗

预防

  • 宣传教育
  • 社会管理 治疗
  • 早期
  • 足量
  • 规范用药
  • 青霉素
  • 尚无疫苗

病毒各论

病毒各论——一、呼吸道病毒

呼吸道病毒分四科

  1. 正粘——流感
  2. 副粘——副流感、麻疹、腮腺炎、呼吸道合胞病毒
  3. 冠状——等等冠状病毒
  4. 其他——鼻病毒、风疹、腺病毒、人类疱疹病毒HHV、呼肠孤病毒

  5. 流感病毒基因组特点

核酸为单负链分节段的RNA(甲型、乙型均为8个节段,丙型7个节段)

  1. 流感病毒分型依据

核蛋白NP、RNA聚合酶(在核衣壳里);基质蛋白M1、基质蛋白M2(在基质内)

  1. 流感病毒亚型分类依据

(在包膜)血凝素HA(H1-H16)——吸附、血凝、中和抗原;神经氨酸酶NA(N1-N9)——病毒释放

  1. 抗原漂移和抗原转变

抗原漂移Antigenic drift:

甲流病毒因HA或NA点突变造成免疫原性的微小变化,变异幅度小,属量变,引起局部中、小型流行

抗原转换Antigenic shift:

甲流病毒HA或NA的大幅度变异,属质变,导致新亚型的出现,引起世界性的暴发流行

  1. 副粘病毒基因组特点

单股负链RNA,不分节段,不易发生基因重组和变异

  1. 引起亚急性硬化性全脑炎(病毒感染并发症)的病毒

麻疹病毒的罕见后遗症(慢发病毒感染)

病毒各论——二、肠道病毒、黄病毒

肠道病毒分两科

  1. 小RNA病毒科肠道病毒属——脊灰、柯萨奇、埃可、新型肠道病毒
  2. 呼肠病毒科——轮状病毒
  3. 等等,非重点

黄病毒具体介绍三类

  1. 流行性乙型脑炎(乙脑)
  2. 登革病毒
  3. 森林脑炎病毒

  4. OPV和IPV的特点比较

特点Sabin疫苗(OPV)Salk疫苗(IPV)
疫苗类型减毒活疫苗灭活疫苗
免疫应答产生IgG & 肠道sIgA,激发细胞免疫产生IgG
阻断野毒株传播不能
免疫效果保护自我和他人保护自我
使用方式口服肌肉注射
保存和运输需冷藏不需冷藏
毒力返祖可能不可能
免疫力低下者适用性不适用适用
  1. 与手足口病HFMD有关的肠道病毒

柯萨奇病毒(A、B组)、新型肠道病毒

  1. 轮状病毒的基因组特点

dsRNA分11节段

  1. 简述乙型脑炎病毒的致病过程

“蚊猪蚊”-人

蚊子叮咬入侵体内——增殖(局部毛细血管和淋巴结)——随血液播散(第一次病毒血症,无症状或极其轻微)——增殖(肝脾单核巨噬细胞)——随血液播散(第二次病毒血症,轻型感染:发热、寒战)——增殖,0.1%突破血脑屏障进入脑组织,发展成乙型脑炎

  1. 简述登革病毒感染后的主要临床类型与临床表现

临床类型

  • 登革热DF——发热、骨、关节疼痛、皮疹、出血、全身中毒样症状(轻型、典型、重型)
  • 登革出血热DHF——开始表现为典型登革热,出血倾向严重,常有两个以上器官大量出血,出血量大于100ml
  • 登革休克综合征DSS——在病程中或退热后,病情突然加重,有明显出血倾向伴周围循环衰竭
  1. 乙型脑炎病毒、登革病毒、森林脑炎病毒的传播媒介
  • 乙脑:三带喙库蚊
  • 登革:伊蚊(埃及伊蚊和白纹伊蚊)
  • 森林脑炎:野生动物(松鼠、刺猬、山羊)、蜱虫、病毒污染的乳制品

病毒各论——三、肝炎病毒

肝炎病毒主要分为:

  • HAV
  • HBV
  • HCV
  • HDV
  • HEV
  1. HBV主要生物学性状、基因组结构、复制过程、抗原组成

生物学性状:大球形颗粒Dane、小球形颗粒、管形颗

基因组结构:双股环状DNA,长股3280——S(由S、前S1和前S2组成)、C(由C和前C组成)、P(编码DNA聚合酶)、X(导致肝癌),DR1/DR2(与复制相关),短股2800,5‘端与DNA聚合酶联结

复制过程:感染肝细胞,进入脱衣壳——核内补全缺口形成cccDNA,核内以负链DNA为模版,合成亚基因组RNA和前基因组RNA——mRNA合成必须蛋白成分——把子代病毒需要的酶、抗原包装进核心颗粒,HBVDNA多聚酶把pgRNA反转录为全长负链DNA,同时水解RNA链,合成部分长度正链——核心颗粒进入内质网、包膜成完整病毒颗粒

抗原组成:表面抗原HBsAg、核心抗原HBcAg、e抗原HBeAg

  1. 乙型肝炎传染源、传播途径、实验室诊断、防治原则

传染源:人

传播方式

  • 血和血制品传播
  • 母婴传播(围生(产)期传播)

实验室诊断

  • 乙肝抗原抗体检测
  • 聚合酶链式反应(PCR)
  • 核酸杂交(斑点杂交、Southern杂交、原位杂交)

防治原则

  • 切断传播途径:筛选献血员、控制医源性传播、健康教育
  • 特异预防:乙肝疫苗、HBIG
  • 抗病毒治疗:干扰素、拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定
  1. HCV主要生物学性状、传播途径、临床特点、实验室诊断及防治原则

生物学性状

电镜下很难看到,大小为30~60nm,含脂类外膜;除肝细胞外,很多组织如白细胞等也可存在HCV;基因组:单股正链RNA,分为结构区和非结构区

传染源、传播途径

急慢性HCV病人和携带者是主要传染源

主要经血和血制品传播,也可经性、母婴及日常生活接触传播

临床特点

致病性:一般临床经过较轻,多为亚临床型,但发展成慢性比例较高,约80%

免疫性:感染后免疫力较低,可发生再感染

实验室诊断

  • 抗HCV测定
  • HCV Core Ag 测定
  • HCV RNA 量化
  • HCV 基因型&亚基因型 测定

防治原则

  • 治疗:标准治疗,长效IFN+RBV;DAAs药物
  • 预防:由于病毒易变异,HCV疫苗的研制有一定困难。综合性预防措施
  1. 病毒准种(quasispecies)概念

准种quasispecies:有些病毒(HBV、HCV、HIV)易发生变异,在感染者体内可形成一个优势株为主的相关突变株病毒群,称为准株,有利于病毒在不良环境下生存

  1. 联合感染(coinfection)和重叠感染(superinfection)
  • 联合感染Coinfection:HBV和HDV同时感染
  • 重叠感染Superinfection:原是慢性乙肝或无症状HBV携带者再感染HDV
  1. 甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒特点比较
特点HAVHBVHCVHDVHEV
包膜-+++-
基因组+ssRNAdsDNA+ssRNA-ssRNA+ssRNA
传播途径粪-口母婴/血液/性母婴/血液/性母婴/血液/性粪-口
慢性化-+++-
引起肝癌-+++-
免疫性持久同型免疫力持久可再感染可再感染可再感染
疫苗减毒活疫苗、灭活疫苗基因工程疫苗HBV疫苗
备注“两对半”,逆转录,易变异准种联合感染,重叠感染孕妇死亡率高

病毒各论——四、逆转录病毒、汉坦病毒

  • 逆转录病毒科分为正、泡沫两个亚科。
  • 正逆转录病毒亚科有:
    1. delta逆转录病毒属——人类嗜T细胞病毒HTLV
    2. 慢病毒属——HIV
  • 泡沫逆转录病毒亚科有:
    1. 泡沫病毒属
  1. HIV的主要生物学特性

球形,有包膜,表面有突刺(含有gp120和gp41)

核心含两条相同的正链RNA基因组和包膜外的核衣壳蛋白(p7)、衣壳蛋白(p24),并携带反转录酶、整合酶、蛋白酶

  1. HIV的复制周期的特点
  • 病毒糖蛋白突起与CD4细胞受体及辅助受体结合 →
  • 其外膜与CD4细胞膜融合 →
  • 核衣壳进入细胞质并脱衣壳 →
  • 病毒核酸进行复制 →
  • 逆转录酶以病毒RNA为模板,合成负链DNA,同时降解RNA 基因组 →
  • 以负链DNA为模板合成正链DNA →
  • 基因组两端形成LTR →
  • 双股DNA进入核内,在病毒整合酶作用下,随机整合到宿主细胞DNA的不同部位 →
  • 整合入宿主细胞的病毒DNA被宿主 RNA聚合酶II 转录,产生全长RNA和一些mRNA →
  • 病毒结构和功能蛋白的合成→
  • 组装成完整病毒,出芽释放。
  1. HIV的传染源、传播途径及致病机制

HIV主要存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳汁中,经以下3种途径传播:

  • 性接触(同性、异性和双性性接触)
  • 血液及血制品(包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作、纹身)
  • 母婴传播(包括经胎盘、分娩时和哺乳传播)
  • 握手拥抱、礼节性亲吻、同吃同饮日常生活接触不会传播HIV

HIV的高危人群:男同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV感染者经常有性接触者

致病机制

  • 主要感染细胞:CD4+ T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经细胞等。
  • 引起机体免疫系统的进行性损伤。
  • 机体不能彻底清除病毒,感染后终生带毒。
  • HIV借助于gp120与上述细胞受体结合,gp41融合肽暴露,介导膜融合,使病毒侵入细胞。
  • 受感染的CD4 T细胞被溶解破坏,T细胞数量的进行性减少和功能丧失,导致免疫功能缺陷

*HIV损伤CD4 T细胞的机制:(CD4 T细胞表达大量CD4分子和CXCR4)

  • 导致CD4+ T细胞融合,最终导致细胞的溶解;
  • CTL对CD4+T细胞的直接杀伤作用,抗体介导的ADCC作用,NK细胞的杀伤作用;
  • 诱导CD4+ T细胞细胞凋亡;
  • HIV复制产生大量未整合的病毒DNA,抑制细胞正常的生物合成
  • HIV可作为超抗原激活大量CD4 T细胞。

*单核-巨噬细胞(表达少量CD4分子,其辅助受体为CCR5趋化因子)

  • 单核细胞和巨噬细胞感染后不被溶解,长期携带HIV,使病毒向其他组织播散。
  1. 汉坦病毒基因组结构

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  1. 汉坦病毒主要引起的疾病类型、传播途径

疾病类型

汉坦病毒属(Hantavirus)是引起:

  • 肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)
  • 汉坦病毒肺综合征(Hantavirus pulmonary syndrome,HPS)

HFRS引起全身小血管和毛细血管广泛损伤,临床上以发热、低血压、出血和肾功能损害为主要特征。

传播途径

类别种类传播方式
动物源性传播呼吸道传播主要是吸入被宿主动物排泄物污染的气溶胶而感染
伤口传播与宿主动物及其排泄物、分泌物接触,病毒经皮肤或黏膜伤口感染
消化道传播食入被宿主动物带病毒排泄物或/和分泌物污染的食物而感染
螨媒传播革螨传播通过革螨叮咬传播
恙螨传播通过恙螨叮咬传播
垂直传播患病孕妇通过胎盘传播给胎儿
带病毒孕鼠孕鼠通过胎盘传给胎鼠(黑线姬鼠、褐家鼠、大白鼠)
带病毒革螨经卵传播
带病毒恙螨经卵传播

病毒各论——五、疱疹病毒、HPV人乳头瘤病毒、朊粒、其他病毒

  1. 疱疹病毒的分类
疱疹病毒科成员复制周期潜伏部位宿主细胞范围抗体流行率%(成人)
α亚群HSV-1 HSV-2 VZV神经元广70-90 30 95
β亚群CMV HHV-6 HHV-7唾液腺、肾和单核吞噬细胞有限80 ~100 ~100
γ亚群EBV HHV-8长或短B细胞非常有限95 15

引起的疾病:

HSV单纯疱疹病毒:

  • 唇疱疹
  • 疱疹性齿龈炎
  • 新生儿疱疹
  • 生殖器疱疹

VZV水痘-带状疱疹病毒:

  • 水痘(水痘一般无法再发,患过水痘的成年人为带状疱疹)
  • 腰部带状疱疹
  • 头面部带状疱疹

CMV巨细胞病毒:

  • 先天性感染(胎盘)巨细胞包涵体病——先天畸形、流产、死胎
  • 儿童、成人感染:单核细胞增多症
  • 细胞转化可能致癌:宫颈癌、Kaposi肉瘤等

EBV:

  • 传染性单核细胞增多症
  • 非洲儿童淋巴瘤(Burkitt淋巴瘤)
  • 鼻咽癌
  1. HPV引起的疾病

人皮肤和黏膜的多种良性乳头状瘤(疣,wart)

  • 皮肤疣——跖疣、寻常疣、扁平疣、屠夫寻常疣
  • 生殖器尖锐湿疣——生殖器尖锐湿疣——6、11型别
  • 宫颈癌等生殖道恶性肿瘤——16、18等型别
  1. 与肿瘤发生有关的病毒
  • EBV——鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤
  • HHV-6——淋巴瘤、白血病、口癌
  • HHV-8——Kaposi肉瘤
  • HPV——16、18
  1. 潜伏感染的病毒类型
  • 狂犬病病毒Rabies virus
  • 朊粒病prion disease
  • 其他不知道了
  1. 朊粒Prion定义及其主要特征和常见疾病

定义:无核酸的蛋白质传染性因子,是蛋白酶抗性蛋白,可引起哺乳动物传染性海绵状脑病

常见疾病

朊粒病prion disease——人畜共患病——畜有羊瘙痒病、疯牛病(牛海绵状脑病)

  • 库鲁病kuru
  • 克雅病CJD
  • 克雅病新变种nvCJD
  • 吉斯特曼-斯召斯列综合征GSS
  • 致死性家族性失眠症FFI
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