血液循环障碍第一部分

血液循环的三大重要器官：心、肺、肝（门脉系统）

三种异常：

• 局部血量的异常——充血和缺血
• 血液在血管内外分布异常——水肿和出血
• 血液性状和血管内容物的异常——血栓形成、栓塞及梗死

Section A充血与淤血

Local increased volume of blood in a particular tissue or area

• Normal
• Hyperemia erythema充血
• Congestion cyanosis/hypoxia淤血

Hyperemia充血

An active process due to augmented tissue inflow because of arteriolar dilation

Tissue is redder than

Example：

• 运动后的骨骼肌
• 炎症Inflammatory hyperemia > to bring white cell
• 减压后充血

Positive effect Negative effect

Congestion淤血

Passive process resulting from reduced outflow of blood

Systemic congestion: heart failures

Local congestion:

• external pressure (by 肿瘤、结节)
• internal occlusion (by thrombosis)
• collateral circulation is failed to set up

Morphology形态学:

• 1
• Dilation of venule(?) and
• Secondary changes including四大变化（但并非每种必有） > Edema水肿 > Hemorrhage出血 and Hemosiderin-laden cell > Ischemic缺血性 tissue injury: atrophy萎缩, degeneration变性, 坏死 > Congestion fibrosis纤维化（纤维代偿性增生所致） and sclerosis硬化

Pulmonary congestion肺淤血——by 左心衰

Edema Hemorrhage Heart failure cells心衰细胞：左心衰竭的情况下，巨噬细胞吞噬含铁血黄素所成（普通情况下也有这种细胞） Brown induration褐硬病变（by 间质细胞的增生） (实质细胞萎缩变性坏死不易观察到)

Acute pulmonary congestion with edema 🫁从正常空肺泡变成充满粉红液体（蛋白质染色后粉色） Chronic慢性 pulmonary congestion (Hemosiderin-laden cell含铁血黄素细胞/Heart failure cells心衰细胞) > （普鲁士蓝染色可以染出含铁血黄素细胞，证明不是灰尘，而是之）

长期慢性的肺淤血，体积不一定增大，但都有Brown induration特征 慢性特征：含铁血黄素细胞与Brown induration

Liver congestion肝淤血——by 右心衰

不会表现出水肿、出血，代谢上的变化更明显 Atrophy Centrilobular necrosis 小叶中心坏死 Fatty change Nutmeg liver槟郎肝 Cardiac cirrhosis 心原性肝硬化——大片肝细胞坏死所致的肝硬化

Nutmeg liver ：（即解释慢性肝淤血）慢性肝淤血时，……p47

Dysfunction Fibrosis and cirrhosis

出血

出血病因和发病机制

出血的病理变化

出血的后果

Section B血栓形成

Thrombosis血栓形成 The formation of an insoluble clot within a vascular lumen or cardiac cavity of living organism.

Thrombus血栓 An aggregate of coagulated blood containing platelets, fibrin, and entrapped cellular elements.

普通出血

• Well regulated
• Maintains blood in a fluid, clot free state in normal vessels
• Induces the rapid formation of a localized hemostatic......

普通凝血过程（见课本） 没有成功溶解纤维、或其他异常情况导致血栓形成

Main players in Hemostasis Endothelial cells——key roles Platelets Coagulation cascade凝血级联反应（凝血酶原的活化） 纤溶的作用很小

Endothelial cells 正常内皮和受损内皮（凝血通路活化大三个成分）key roles

• 正常内皮可以物理隔绝，一旦受损，则胶原暴露
• 正常内皮产生因子与受损后产生的不同（损后产生大量vW因子，有助于粘附）
• 正常内皮可以抑制凝血酶原活化，损伤后可能反而激活

Platelets Adhesion粘附 Secretion释放 Aggregation聚集

凝血酶原的活化（级联反应） 最终产物——⚠️纤维蛋白⚠️ 织成一张大网，促进凝血

血栓形成三要素

Thrombosis三要素

1. Endothelial injury内皮细胞损伤
2. Abnormal blood flow异常血流
3. Hyper-coagulability高凝状态（凝血因子易被激活，灭活降低，纤溶系统作用降低/失效） 1、2互相影响，共同造成3

内皮细胞损伤by-what？

• 心肌梗死
• 各种炎症

异常血流

• 涡流——心耳（附壁血栓）髂总动脉（分叉已形成）
• 慢流——聚集好的轴流会散开——下肢静脉（克服重力不易快速）海绵状血管瘤（血管增生走迷宫，不易走快）

高凝状态 不同于前两个是局部性的，往往是全身性的系统病变 从发病原因上： 原发性（遗传性）——如控制凝血因子的基因点突变（主要在欧洲） 继发性（获得性）——如长期卧床或不动（局部凝血因子含量增高）晚期恶性上皮肿瘤细胞释放物质激活凝血通路

几种血栓形成

经典的静脉类血栓（可延续）

1. 过瓣后有涡流产生
2. 血小板粘集形成血栓的头部
3. 进一步形成珊瑚状的小梁
4. 梁间纤维素（指纤维蛋白，不是那个糖类玩意）网罗大量红细胞，形成红白相间的混合血栓体部，局部血流停止形成血栓尾部

血栓头：血小板和少量纤维素 血栓体：纤维素网络红细胞、血小板 血栓尾：血液凝固后形成