炎症day1

炎症的历史（非重点）

• inflammation——来自拉丁语inflammare （to set on fire）希腊语phlogosis
• e.g.远古人的生存；脚踝扭伤
• 炎症与修复（healing） oedema sepsis 希波克拉底Hippocrates（5th century BC）
• 红肿热痛——罗马医生A.Cornelius Celsus（1st century）
• 显微镜问世——循环系统中的炎症反应（16th and 17th century）
• 功能障碍——德国医生Rudolf Virchow （19th century）
• Asprin第一个抗炎药物——1899年
• 慢性炎症——损伤？ 动脉粥样硬化 基因和环境

炎症概述

炎症的概念

定义

具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应

• 血管反应是炎症反应的主要特征和中心环节
• 活体组织才能发生炎症反应
• 炎症反应具有防御作用
• 炎症是一种基本病理过程

这是炎症还是肿瘤？

实际诊断往往需要鉴别

炎症过程的分阶段（非重点）

0. 损伤因子作用于机体（前奏）
1. 初始阶段

急性炎症：损伤处血管内液体、凝血因子、细胞因子、血小板和炎细胞快速渗出血管

2. 放大阶段

炎症反应程度增强：多量白细胞和组织中的巨噬细胞聚集到炎症病灶

3. 杀伤阶段

局限和消灭损伤因子：清除异物或病原体；清除坏死组织

4. 终止阶段

炎症反应终止：组织修复和愈合

参与炎症的各种成分（非重点）

见ppt中图片

炎症的原因（损伤因子/致炎因子）

• 生物性因子
• 物理性因子
• 化学性因子
• 坏死组织
• 变态组织
• 异物

1️⃣生物性因子

是炎症最常见的原因

感染：生物因子引起的炎症反应

包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、原虫和寄生虫等各种病原体

致病机理：

• 病原体在体内繁殖，直接或间接损伤组织细胞
• 释放毒素或毒性代谢产物，损伤组织细胞
• 引发过度或异常的变异反应

2️⃣物理性因子

低温、高温、紫外线（日光性皮炎）、放射线、切割、撞击、挤压

3️⃣化学性因子

外源性：强酸、强碱、强氧化剂、酒精等

内源性：体内的代谢产物（例如尿素），坏死组织的分解产物

4️⃣坏死组织

其崩解产物可引起炎症

在新鲜梗死灶等边缘，可见出血、充血带以及炎症细胞浸润

5️⃣变态组织

大致可分为四型

I型：IgE介导，如过敏性鼻炎、支气管哮喘

II型：细胞毒型变态反应，如抗基底膜性肾小球肾炎

III型：免疫复合物引起，最常见，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎

IV型：T细胞介导、如结核病、慢性移植排斥反应

6️⃣异物

小碎片、污物、手术缝线、晶体颗粒等

基本病理变化

• 变质alteration
• 渗出exudation
• 增生proliferation

变质alteration

定义：局部组织的变性和坏死

局部形态学变化：

• 实质细胞（更主要看这个）：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等

• 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等

渗出exudation

定义：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程

• 是炎症的重要标志
• 在局部发挥着重要的防御作用

炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液

1. 渗出液——>组织间隙——>炎性水肿
2. 渗出液——>体腔——>炎性积液
3. 渗出液的成分：

血管壁损伤较轻：水、盐类、小分子蛋白

血管壁损伤较重：除上述外，还有大分子蛋白（纤维蛋白原）

水疱 白喉（呼吸道伪膜）

渗出液的利与弊

利

• 稀释毒素和有害物质
• 带来氧和营养物质，带走代谢产物及坏死物
• 带来补体、抗体、炎细胞，以消灭病原体及有害物质
• 纤维蛋白网可以限制病原体的扩散

弊

• 渗出过多——>压迫邻近器官
• 纤维素吸收不完全——>机化、粘连

漏出液与渗出液

A.正常

B.漏出液

C.渗出液

增生proliferation

定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生、并伴有大量淋巴、单核/巨噬细胞增生

增生的成分

• 实质细胞：被覆上皮、腺上皮等
• 间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等
• 炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞

增生的特点

• 多种细胞成分（多克隆性）
• 炎症刺激依赖性

是炎症的增生还是肿瘤的增生？

炎症为多种细胞增生

局部表现和全身反应

炎症的局部表现

• 红：血管扩张、充血所致
• 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致
• 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致
• 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
• 功能障碍：实质细胞变性和坏死、肿胀压迫阻塞、疼痛等均可影响功能

炎症的全身表现

• 发热

细菌、病毒产物等外源性致热原刺激白细胞产生内源性致热原（如IL-1、TNF），后者刺激体温中枢，引起发热

• 血中WBC变化

多数情况下升高：最常见于细菌感染

“核左移”：指外周血中的杆状核中性粒细胞所占比值增高的现象

少数情况下降低：伤寒、AIDS、病毒性肝炎、立克次体、原虫

炎症的意义

• 阻止病原微生物蔓延

渗出的纤维素交织成网，可限制病原体的扩散

• 消灭病原体

渗出的补体、抗体和白细胞，可消灭、清除病原微生物

• 修复损伤组织

通过实质细胞和间质细胞的增生，恢复组织和器官的功能

炎症对机体的危害举例

炎症的分类

分类原则

炎症类型

按持续时间

• 急性炎症
• 亚急性炎症
• 慢性炎症

按病变程度

• 轻度炎症
• 中度炎症
• 重度炎症

按累及的器官

• 肝炎
• 肾炎
• 肺炎等

常用具体受累的解剖部位或致病因子加以修饰

• 间接性肝炎
• 病毒性肝炎

按基本病变的性质

• 变质性炎
• 增生性炎
• 渗出性炎

根据渗出物的主要成分，渗出性炎进一步分为

• 浆液性炎
• 纤维素性炎
• 化脓性炎
• 出血性炎

炎症反应的特点

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

急性炎症acute inflammation

急性炎症的概念

定义：机体对各种致炎因子的刺激所发生的快速反应，持续时间常常仅几天，一般不超过1个月

目的：把

机体发生两个主要事件，即血管反应和白细胞反应

急性炎症的过程

1. 血液动力学改变
2. 血管通透性增加
3. 白细胞渗出
4. 白细胞局部作用

1️⃣血液动力学改变

• 细动脉短暂收缩

损伤发生后立即出现

持续几秒钟

• 血管扩张和血流加速（先去冷敷，对抗扩张）
• 血管通透性增加⬆️，血流减慢，血流停滞

2️⃣血管通透性增加的机制

A. 内皮细胞收缩，在内皮间出现0.5～1.0微米的缝隙 B. 内皮细胞损伤（直接损伤、白细胞介导） C. 穿胞作用增强（VEGF） D. 新生毛细血管壁的高通透性

3️⃣白细胞反应

• 白细胞渗出

指白细胞通过血管壁有出到血管外的过程

是炎症反应最重要的特征

• 吞噬作用

指聚集在炎症病灶处的炎症细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程

是炎症防御反应中极为重要的环节

白细胞的渗出过程

• 边集
• 滚动
• 粘附
• 游出
• 趋化作用

边集和滚动

1. 边集

指白细胞逐渐从血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部

2. 滚动

指白细胞与内皮细胞不断结合、分离，白细胞在内皮细胞表面翻滚的现象

粘附分子：选择素（E-selection和P-selection，内皮细胞表达），选择素配体（唾液酸化Lewis X蛋白，白细胞表达）

两种粘附分子相互作用，介导白细胞的滚动

在炎症病灶处，内皮细胞表达的选择素水平明显增高

粘附和游出

1. 粘附

指白细胞紧紧粘附于内皮细胞表面

粘附分子

• 整合素：LFA-1，Mac-1，VLA-4，表达于白细胞，正常时为低亲和状态
• 整合素配体：ICAM-1，VCAM-1，表达于内皮细胞，正常时表达量低

白细胞粘附和游出机制

粘附分子作用机制

2. 游出

指白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，主要发生在细静脉以及肺脏毛细血管

白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞连接处逸出

趋化作用

指白细胞沿化学物质浓度梯度，向着化学刺激物作定向移动

趋化因子

1. 吸引白细胞定向移动的化学刺激物

2. C5a、

3. 3

4. 4

吞噬作用

1. 1
2. 2
   • 中性粒细胞
   • 巨噬细胞
   • 嗜酸性粒细胞

吞噬过程包括以下3个阶段

1. 识别和附着
2. 吞入
3. 杀伤和降解

识别及附着

吞入

杀伤和降解

白细胞在炎症局部的作用

1. 吞噬作用
2. 免疫作用
3. 组织损伤作用

白细胞功能缺陷

1. 粘附缺陷
2. 吞入和脱颗粒障碍
3. 杀菌活性障碍

粘附缺陷

吞入和脱颗粒障碍

杀菌活性障碍

炎症时白细胞渗出的规律