镇痛药

疼痛：是一种令人不快的主观感觉和情感体验，是机体受到伤害刺激后产生的一种保护性反应

病理生理意义：具有保护作用（局限性），但带给病人极大痛苦

临床意义：疼痛的部位和性质具有诊断意义

疼痛的分类

• 持续时间
• 性质
• 发生部位
• 产生原因

持续时间

略

⚠️性质⚠️

锐痛

• 痛觉和痛反应均比较强烈
• 持续时间较短
• 如刺痛、绞痛、跳痛、灼痛、切割痛、撕裂样痛、触电样痛

钝痛

• 痛觉和痛反应均比较轻
• 持续时间较长
• 如胀痛、酸痛、隐痛、闷痛

发生部位

略

产生原因

痛觉产生的机制

疼痛与痛觉传导通路

1. 刺激（伤害性刺激）
2. 外周感受器（伤害性感受器）
3. （换能后）神经冲动（伤害性信息）
4. 感觉传入通路（伤害性传入通路）
5. 中枢神经系统
6. 各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应

【伤害性感受器】

• 外周游离的神经末梢
• 广泛分布于机体的皮肤、肌肉、关节和内脏组织
• 直接接受上海性刺激或者间接为致痛物质所激活

【伤害性信息的传入】

• 一般认为传导伤害性信息的纤维是较细的A和C两类纤维
• A纤维（有髓鞘）：传导速度快
• C纤维（无髓鞘）：传导速度慢

表格

传入神经——>背根节——>终止于灰质

痛觉的上行传导通路

经脊髓脑干间脑中继后到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后产生疼痛感觉和疼痛反应

【】

镇痛药代表药

【作用机制】 【药理作用】 【临床应用】 【不良反应】

止痛药物的选择

止痛药包括：

• 镇痛药
• 解热镇痛抗炎药

区别 表格

镇痛药

• 阿片生物碱类镇痛药
• 人工合成镇痛药
• 其他类镇痛药

阿片生物碱类镇痛药

罂粟——鸦片——吗啡——海洛因——冰毒

「吗啡」

【作用机制】

阿片受体 主要分mu/delta/kappa受体 受体功能 表格

阿片受体激动剂和拮抗剂 激动剂： 拮抗剂：纳洛酮，拮抗以上三种受体

吗啡细胞内作用

吗啡镇痛作用机制

【药理作用】

1. 中枢神经系统作用

   • 镇痛、镇静
   • 抑制呼吸
   • 镇咳
   • 缩瞳

2. 心血管系统作用

   • 扩张血管

3. 胃肠道作用

   • 收缩平滑肌

中枢神经系统作用x4

1️⃣镇痛

特点： 1作用强大，迅速缓解各种疼痛 2不影响意识及其他感觉 3镇静 4欣快euphoria

2️⃣抑制呼吸

激动呼吸中枢的阿片受体，降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，并抑制脑桥呼吸调整中枢，减慢呼吸频率，降低潮气量

阿片急性中毒最常见的致死原因

3️⃣镇咳

激动延髓孤束核的阿片受体，抑制咳嗽

4️⃣其他作用

• 缩瞳：激动中脑盖前核的阿片受体
• 催吐：激动延脑极后区的阿片受体

心血管系统

扩张外周血管——降压（体位性低血压）

1. 激动孤束核的阿片受体，降低中枢交感张力
2. 促进组胺释放

扩张脑血管——增高颅内压 抑制呼吸，导致CO2蓄积

兴奋平滑肌

1. 提高胃肠平滑肌张力，产生止泻及致便秘作用
2. 兴奋胆道奥狄氏括约肌，提高胆囊内压而致上腹不适甚至胆绞痛
3. 兴奋支气管平滑肌，诱发哮喘
4. 提高膀胱括约肌张力，致尿潴留

【临床应用】

1. 各种急性锐痛、癌症剧痛、心肌梗死引起的剧痛，血压正常者可用
2. 心源性哮喘：机制：1️⃣扩张血管2️⃣镇静3️⃣抑制呼吸
3. 止泻：急、慢性消耗性腹泻

【不良反应】

1. 副作用
2. 耐受性和依赖性：常规剂量2～3周；交叉耐受；替代疗法
3. 急性中毒：三大症状：昏迷/呼吸深度抑制/针尖样瞳孔

药物耐受性

指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态

特点：

1. 对药物不同作用的耐受程度并非完全相同（如吗啡）
2. 具有可逆性
3. 交叉耐受性——化学结构或作用机制类似的药物

药物依赖性常同时伴有对该药的耐受性

药物依赖性

• 生理依赖性/身体依赖性
• 精神依赖性
• 交叉依赖性

「可待因」

特点

人工合成镇痛药

其他类镇痛药

解热镇痛抗炎药

作用是：

• 解热
• 镇痛
• 大多数抗炎
• 有的还有抗风湿

非甾体抗炎药

1. 水杨酸类——阿司匹林
2. 苯胺类——扑热息痛
3. 吡唑酮类——保泰松
4. 有机酸类——芬必得
5. COX-2选择性抑制剂——万络

「阿司匹林」

【基本作用】

• 感冒发热
• 头痛
• 神经痛关节痛
• 肌肉痛

【阿司匹林新用】

• 缺血性中风（脑梗塞）
• 急性心肌梗塞
• 与他汀类合用预防结肠癌
• 防止一些抗生素造成的耳聋
• 胆道蛔虫病
• 预防息肉癌变

【作用机制】

前列腺素生理作用 前列腺素病理作用 前列腺素生物合成

生理作用

• 保护胃黏膜
• 调节肾功能
• 调节支气管平滑肌
• 调节血小板聚集

炎性作用

• 升高体温
• 致痛
• 参与炎症反应

表格

生物合成

【药理作用&临床应用】

1. 解热

体温调节点下降——>散热升高——>体温下降

热度过高或小儿高热时使用

仅为对症治疗，应着重于病因

2. 镇痛

轻中度的炎症性钝痛，对严重创伤性剧痛、内脏绞痛无效

可用于牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛、痛经及伤风感冒头痛

3. 抗炎

减轻风湿性、类风湿性关节炎

不能根治，不能阻止疾病发展

4. 抑制血小板聚集

小剂量用于预防心肌梗死和脑血栓 小剂量减少缺血性心脏病的发作 量效关系：xxx

区别表格

【不良反应】

1. 胃肠道反应

取消了PG对胃黏膜的保护作用 酸性直接刺激 抑制血小板聚集，易出血 大剂量刺激中枢神经引起呕吐

2. 凝血障碍

血小板凝血功能抑制

3. 水杨酸反应

比较特殊的反应，了解一下

4. 过敏反应

寻麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克 引起阿司匹林哮喘（也是了解一下，不要求）

苯胺类

扑热息痛

吡唑酮类

保泰松 羟布宗 氨基比林

有机酸类

吲哚美辛 布洛芬/芬必得

甲芬那酸、氯芬那酸、双氯芬酸

白加黑

• 盐酸伪麻黄碱：收缩血管平滑肌，不渗出，不鼻塞
• 苯海拉明：抗组胺药（早期抗过敏药）——嗜睡

康泰克

• 有效成分少，基本不会退热

酚麻美敏片

为了更好的疗效： COX-2选择性抑制剂

万络：抑制COX-2>>COX1（800倍） 但是后来发现造成心脏病（血小板）

尼美舒利（邦尼） 139倍，但是促进血小板……，也不好

选择后对心血管风险增高，对胃肠道作用减弱。需平衡利弊

现在可以吧表格填完了：表格

疼痛的三阶梯治疗

• 第一阶梯：轻度疼痛给予非阿片类（非甾类抗炎药）药加辅助药
• 第二阶梯：中度疼痛或轻度疼痛持续或加剧给予弱阿片类药加非甾类抗炎药加辅助药，常用药物包括可待因、强痛定
• 第三阶梯：